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我們控制的不是LDL，而是動脈硬化的速度

這次血脂及動脈硬化學會春季會演講，我把題目定為「我怎麼跟病人解釋高血脂治療的重要性？」。

演講的重點只有兩個
「我們控制的不是LDL，而是動脈硬化的速度。」
「放支架的三大時機：1. 急性心臟病 2. 大面積缺氧 3. 用藥後仍然有症狀。」

20世紀下半葉開始，血液中低密度脂蛋白LDL（俗稱壞的膽固醇）的數值就被發現與心血管疾病息息相關，但我第一張圖片秀的不是LDL與疾病的關係，而是LDL與動脈硬化速度的關係。

這是1998年刊登在《美國心臟病學會雜誌》（JACC）的經典圖片，縱軸是動脈硬化的速度，橫軸是LDL的數值。

圖中密密麻麻標了很多點，每個點都代表一個研究，把許多不同研究中的血中LDL數值，跟動脈硬化的速度標上去後，就算是外行人，也很容易看到顯而易見的結論，就是LDL越高，動脈硬化的速度就越快，LDL越低，動脈硬化的速度就越慢，而且還成線性關係。

之後更多新的研究產生的新數值加上去後，答案還是一模一樣。

血管壁像是年輪，一天一天、一年一年都在逐漸變厚，從十幾歲開始，逐漸長成了大樹，有人快、有人慢，因為LDL與動脈硬化的速度線性相關，降低LDL，就可以減緩動脈硬化的速度；所以

「我們控制的不是LDL，而是動脈硬化的速度。」

至於放支架的三大時機是怎麼一回事呢，近年全世界冠心病治療指引大同小異，都說血管不是塞到大於70％就要放支架，而是建議只有出現三種狀況：1. 急性心臟病 2. 大面積缺氧 3. 用藥後仍然有症狀時，才要支架或開刀。

2020年初COVID剛開始時，美國裝支架的病人數突然下降了38%，有人歸因於COVID，但疫情剛開始時美國人根本毫不在意，甚至戴口罩還會被嘲笑，那怎麼會跟它有關？有沒有其他的解釋呢？

追溯歷史，美國心導管的數量也曾有一次突然減少了約40%，幅度與速度跟這次都很類似，所以也許這兩次是類似的事件？

2007年3月時，美國心臟學會年會中發表了一篇轟動全世界，佔據許多頭版版面叫做COURAGE的研究(自由時報2007年3月28日頭版是這麼寫的「心臟裝支架，不能更長壽」)，那篇研究說在穩定型心絞痛的病人身上，放支架不能減少心肌梗塞、中風、與死亡，那篇研究一發表後，美國心導管數量就大幅下降。

依據那次的歷史，我們可以合理懷疑，2020年初心導管數量的突然下滑，是受到另一篇新研究發表的影響？

那是發表於2019年11月美國心臟學會，花費一億美金37個國家320個導管中心5179位缺血面積都已經達到中到大（大於百分之十）程度，慢性冠心症病人的研究，所有病患皆使用正規的藥物治療（幾乎每位患者都使用他汀類［Statins］降血脂藥物，2/3使用高劑量），實驗設計是一組只吃藥，另一組加上血管支架或開刀，追蹤時間平均超過四年。

結果發現這些慢性冠心症的患者，就算已經中到大面積缺血，放支架或開刀並不能讓他們活更久，也無法預防心臟病發作，但可以減少症狀。

特別強調如果最近症狀加劇，就屬於急性心臟病，不屬於此，應緊急處理

所以演講的第二個重點，就是依照治療指引
不是血管塞到大於70％就要處理

放支架有三大時機：
1. 急性心臟病
2. 大面積缺氧
3. 用藥後仍然有症狀

#放支架三大時機
#我們控制的不是LDL是動脈硬化的速度



大部份心肌梗塞發生在血管狹窄小於50%之處，之所以如此，positive remodeling （1987年芝加哥病理學家Glagov最早提出的）與endothelial shear stress均有蔡牧勳 我的比喻是
心肌梗塞是土石流，裝支架是清理公路路面，藥物是水土保持

請問：控制動脈硬化的速度，除了控制LDL，還有別的方法嗎？
每個因素（血壓、血糖…）都有影響，但都沒有LDL影響那麼大

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