New Imaging Technique Starkly Reveals The Source of Long COVID in The Lungs
<p><span id="docs-internal-guid-33ffab34-7fff-a805-b29a-18c2651924c3">The contrast is striking.</span></p>
新的「成像技術」現在已經清楚地揭示了
冠狀病毒對「肺部呼吸問題」的根源：
美國有超過 8300 萬例 COVID-19 感染，
儘管 COVID 疫苗通過降低疾病的整體
嚴重程度在全球挽救了數百萬人的生命，
但在最初的疾病過去後，近十分之一
的康復者仍會出現持續症狀。
這些患者呈現出驚人的 200 多種症狀，
包括頭暈、腹瀉、呼吸困難、
疲勞和使人衰弱的腦霧，
這些症狀可能會持續數月甚至數年。
令人沮喪的是，即使是長期
描述呼吸相關問題的 COVID 患者，
在標準臨床呼吸測試中也顯示出正常結果，
倫敦聖約瑟夫醫療保健中心的呼吸學家
邁克爾尼科爾森說. 但是一種新的成像技術
現在已經清楚地揭示了呼吸問題的根源。
“研究結果使我們能夠證明，
對[患者]肺部存在與其症狀
相關的生理影響，”尼科爾森說。
掃描顯示 COVID-19 會對我們
脆弱的呼吸器官造成廣泛損害。
無論是病毒本身還是身體對病毒的反應，
某種機制有效地修剪了患者
肺血管的功能，切斷了許多進行
最重要的氣體交換的最小血管。
由西方大學物理學家 Alexander Matheson 領導
的研究人員指示 40 名志願者（其中 34 名患
有急性 COVID-19 綜合徵，6 名沒有）
吸入極化氙氣同位素. 氣體在 MRI
下以特徵頻率共振, 使研究人員能夠
實時觀察微小氣道和血管的活動。
“對於那些在 COVID 後出現症狀的人，
即使他們沒有嚴重到需要住院的感染，
我們也看到了氧氣通過肺泡膜
進入紅細胞的異常情況，
”西醫大學醫學部說
生物物理學家格蕾絲·帕拉加。
我們在 MRI 上看到的是，與健康志願者相比，
這些患有 COVID-19 的有症狀患者
的氧氣向紅細胞的轉變受到抑制。”
由於流感症狀是 COVID-19
最明顯和最常見的症狀，
因此它通常被視為另一種
呼吸道疾病，但 COVID-19
實際上也是一种血管疾病，
這意味著它會干擾循環系統。
病毒顆粒直接靶向排列在我們血管和心臟壁上
的內皮細胞。血管損傷由 MRI 掃描反映；
CT 掃描還證實了我們肺部最細血管的異常。
更重要的是，之前的一項研究已經證明，
住院 COVID 患者肺部的血液分佈
從較小的血管向較大的血管轉移。
該團隊提出了他們目睹的氣體交換變化
的幾種潛在機制，如下圖所示。
氣體交換中斷的可能機制。
血管可能正在失去其柔韌性，
從而減少了可供氙結合的血液量 (B)，
由於其他地方的血管發生變化，
新的血流模式可能會將血液從
氣體交換區域 (C) 或那里分流出去
是阻止血液到達那裡的物理阻塞 (D)。
Matheson 及其同事警告說，
小樣本量限制了他們的
概括能力，但敦促進一步調查。
不管這背後的機制是什麼，很明顯，
感染病毒真的會擾亂循環系統。
儘管世界許多地區的限制有所放鬆，
但全球大流行仍在繼續，
每次SARS-CoV-2 感染都有血管
損傷的風險，從凝血問題到心髒病。
研究參與者之一、雪橇奧運金牌得主
亞歷克斯·解釋說：在 COVID 之後，
我在氧氣中待了將近兩個月，
我花了將近三個月的時間才到達一個
可以散步而不會喘不過氣來的地方。
對我來說，帶回家的信息是，我們必須記住，
這種病毒可能會產生非常嚴重的長期後果，
這不是微不足道的。就我而言，
在生病之前，我認為它不會真正影響我。
https://www.sciencealert.com/new-imaging-techniques-starkly-reveals-what-long-covid-lungs-can-look-like
冠狀病毒對「肺部呼吸問題」的根源：
美國有超過 8300 萬例 COVID-19 感染，
儘管 COVID 疫苗通過降低疾病的整體
嚴重程度在全球挽救了數百萬人的生命，
但在最初的疾病過去後，近十分之一
的康復者仍會出現持續症狀。
這些患者呈現出驚人的 200 多種症狀，
包括頭暈、腹瀉、呼吸困難、
疲勞和使人衰弱的腦霧，
這些症狀可能會持續數月甚至數年。
令人沮喪的是，即使是長期
描述呼吸相關問題的 COVID 患者，
在標準臨床呼吸測試中也顯示出正常結果，
倫敦聖約瑟夫醫療保健中心的呼吸學家
邁克爾尼科爾森說. 但是一種新的成像技術
現在已經清楚地揭示了呼吸問題的根源。
“研究結果使我們能夠證明，
對[患者]肺部存在與其症狀
相關的生理影響，”尼科爾森說。
掃描顯示 COVID-19 會對我們
脆弱的呼吸器官造成廣泛損害。
無論是病毒本身還是身體對病毒的反應，
某種機制有效地修剪了患者
肺血管的功能，切斷了許多進行
最重要的氣體交換的最小血管。
由西方大學物理學家 Alexander Matheson 領導
的研究人員指示 40 名志願者（其中 34 名患
有急性 COVID-19 綜合徵，6 名沒有）
吸入極化氙氣同位素. 氣體在 MRI
下以特徵頻率共振, 使研究人員能夠
實時觀察微小氣道和血管的活動。
“對於那些在 COVID 後出現症狀的人，
即使他們沒有嚴重到需要住院的感染，
我們也看到了氧氣通過肺泡膜
進入紅細胞的異常情況，
”西醫大學醫學部說
生物物理學家格蕾絲·帕拉加。
我們在 MRI 上看到的是，與健康志願者相比，
這些患有 COVID-19 的有症狀患者
的氧氣向紅細胞的轉變受到抑制。”
由於流感症狀是 COVID-19
最明顯和最常見的症狀，
因此它通常被視為另一種
呼吸道疾病，但 COVID-19
實際上也是一种血管疾病，
這意味著它會干擾循環系統。
病毒顆粒直接靶向排列在我們血管和心臟壁上
的內皮細胞。血管損傷由 MRI 掃描反映；
CT 掃描還證實了我們肺部最細血管的異常。
更重要的是，之前的一項研究已經證明，
住院 COVID 患者肺部的血液分佈
從較小的血管向較大的血管轉移。
該團隊提出了他們目睹的氣體交換變化
的幾種潛在機制，如下圖所示。
氣體交換中斷的可能機制。
血管可能正在失去其柔韌性，
從而減少了可供氙結合的血液量 (B)，
由於其他地方的血管發生變化，
新的血流模式可能會將血液從
氣體交換區域 (C) 或那里分流出去
是阻止血液到達那裡的物理阻塞 (D)。
Matheson 及其同事警告說，
小樣本量限制了他們的
概括能力，但敦促進一步調查。
不管這背後的機制是什麼，很明顯，
感染病毒真的會擾亂循環系統。
儘管世界許多地區的限制有所放鬆，
但全球大流行仍在繼續，
每次SARS-CoV-2 感染都有血管
損傷的風險，從凝血問題到心髒病。
研究參與者之一、雪橇奧運金牌得主
亞歷克斯·解釋說：在 COVID 之後，
我在氧氣中待了將近兩個月，
我花了將近三個月的時間才到達一個
可以散步而不會喘不過氣來的地方。
對我來說，帶回家的信息是，我們必須記住，
這種病毒可能會產生非常嚴重的長期後果，
這不是微不足道的。就我而言，
在生病之前，我認為它不會真正影響我。
https://www.sciencealert.com/new-imaging-techniques-starkly-reveals-what-long-covid-lungs-can-look-like
https://www.sciencealert.com/new-imaging-techniques-starkly-reveals-what-long-covid-lungs-can-look-like
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